La principal función de los glóbulos blancos (o leucocitos) consiste en reparar los tejidos dañados del cuerpo humano. No obstante, estas células también producen algógenos, una sustancia que nos hace sentir dolor. Los leucocitos también generan, paralelamente, ciertas moléculas capaces de producir un efecto analgésico similar al de fármacos como la morfina. En condiciones normales, los algógenos predominan sobre estas moléculas. Es decir: sentimos dolor.
Científicos de la UGR han conseguido el efecto contrario. Al introducir el bloqueador de una proteína, se produce “un mecanismo de alivio del dolor totalmente novedoso”. Así lo afirma Enrique J. Cobos del Moral, investigador del departamento de Farmacología e Instituto de Neurociencias, que ha dirigido este trabajo.
Las células del sistema inmune, los leucocitos o glóbulos blancos, se acumulan en los tejidos del cuerpo humano tras, por ejemplo, sufrir un traumatismo o una herida. Su función principal es la reparación de este tejido dañado. Sin embargo, además de esta función de reparación, estas células producen ciertas sustancias que promueven el dolor (denominadas algógenos), por lo que juegan un papel clave en el dolor que se siente cuando el tejido está inflamado. Esto es también aplicable a ciertas patologías crónicas que cursan con inflamación y dolor, como en el caso de las artritis.
Paradójicamente, estos leucocitos además de liberar algógenos, son capaces de producir péptidos opioides endógenos (como las endorfinas). Estos péptidos tienen la misma actividad que los analgésicos opioides (fármacos para tratar el dolor intenso, como la morfina), que se usan desde hace milenios para tratar el dolor. Sin embargo, el balance entre la actividad de los leucocitos a favor y en contra del dolor durante la inflamación favorece claramente al dolor; de hecho, la inflamación produce dolor.
El receptor sigma-1 es una proteína muy pequeña presente en las neuronas, y es capaz de modular la acción de los receptores opioides. En un estudio liderado por científicos de la Universidad de Granada (pertenecientes al departamento de Farmacología e Instituto de Neurociencias del Centro de Investigación Biomédica, Instituto Biosanitario de Granada), junto con la empresa farmacéutica Esteve, el Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, y el Instituto de Biotecnología Molecular de Austria, se ha descubierto que los bloqueantes del receptor sigma-1 son capaces de incrementar el efecto de estos péptidos opioides endógenos que producen los leucocitos, de manera que estas células del sistema inmune cuando están en el tejido inflamado alivien el dolor en lugar de producirlo.
“Estamos ante un mecanismo de alivio del dolor totalmente novedoso, basado en maximizar el potencial analgésico de las células del sistema inmune, y que podría tener importantes aplicaciones terapéuticas en pacientes con dolor de origen inflamatorio”, afirma el director de este trabajo, el investigador del departamento de Farmacología e Instituto de Neurociencias de la Universidad de Granada Enrique J. Cobos del Moral.
Este trabajo de investigación ha sido posible gracias al Programa de Reincorporación de Doctores del Vicerrectorado de Investigación y Transferencia de la UGR.
Sobre Crono100cia
Divulgar las investigaciones que se realizan en la Universidad de Granada (UGR) de una forma sencilla y fácilmente entendible para todos los públicos. Este es el objetivo de Crono100cia, una iniciativa de divulgación científica puesta en marcha por la Oficina de Gestión de la Comunicación (OGC) de la UGR, y la Unidad de Cultura Científica (UCC).
En 100 segundos exactos, cada capítulo del programa Crono100cia explica contenidos de noticias científicas publicadas por la Oficina de Gestión de la Comunicación mediante simpáticas animaciones digitales realizadas con el programa Motion Graphics.
Todas ellas se difundirán a través de las distintas redes sociales de la Universidad de Granada (Facebook, Twitter y Youtube), además de publicarse en la página web de la UGR, con el objetivo de llegar al mayor número posible de espectadores.
Fuente: Gabinete de Comunicación de la UGR
Compartir